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肿瘤研究中的一个关键挑战是——在保持健康细胞完整的同时如何有效杀死肿瘤细胞。肿瘤细胞经常在死亡机制方面有缺陷，而这也是治疗失效的一个主要原因。为了满足生长需要，与普通的非肿瘤细胞相比，肿瘤细胞对铁的需求更高。这种对铁的依赖使得肿瘤细胞更容易发生铁催化的坏死，即铁死亡（最近Nature杂志背靠背发表两篇铁死亡的文章将该领域又向前推动了一大步，详见此前BioArt的报道：Nature背靠背
铁死亡调控新途径）。从FDA（食品药品管理局）许可的药物中鉴定铁死亡的诱导物，有希望通过诱发铁死亡杀死治疗失效的肿瘤，使得铁死亡成为治疗肿瘤的一个有前景的新方案。
年5月16日，来自比利时的TomVandenBerghe团队在CancerCell上发表了综述文章TargetingFerroptosistoIronOutCancer。在这篇综述中，作者们首先简单描述了目前对铁死亡的诱导、执行、调节的分子机制的理解。接下来，详细描述了依赖诱导铁死亡的肿瘤治疗策略，并展望了这个新领域的未来。前言虽然医疗水平明显提高了，但根据世界卫生组织年的报告：肿瘤依然是全球第二大致死因素。用抗癌药触发凋亡性细胞死亡是杀死肿瘤细胞的主要途径。然而，由于肿瘤细胞对凋亡获得性的、内在的抵抗，在肿瘤中诱导凋亡的效果很有限。因此，利用其他形式的非凋亡性的细胞死亡来清除肿瘤细胞、控制抗药细胞克隆的扩增提供了新的治疗可能。二十余集中的细胞死亡研究发现存在多种调节性坏死的形式。程序性坏死和铁死亡作为两种形式的调节性坏死，正被作为备选方式用以清除抵抗凋亡的肿瘤细胞。越来越多的化合物和抗肿瘤药物被报道可以触发程序性坏死和铁死亡。程序性坏死作为研究详尽的调节性坏死形式，是由RIPK3和MLKL协同作用介导的。铁死亡是一种由铁催化、多不饱和脂肪酸的过度氧化介导的调节性坏死。最近，由于肿瘤中参与起始和执行程序性坏死的基因一般会下调或沉默，铁死亡获得了诸多